Mi intento para traducir esta frase sería:

XXX es un novedoso interruptor en fase de investigación, un inhibidor de las quinasas que controlan las proteínas KIT y PDGFRA.

Según el glosario EN-ES de ensayos clínicos (2.ª parte: N-Z) de Saladrigas:

switch: cambio de estrategia terapéutica.
● Puede verse asimismo traducido como: cambio farmacológico, cambio de formulación.

Notas: El paciente pasa de una estrategia terapéutica a otra, con o sin la anuencia del médico. Por ejemplo, si recibía un principio activo x pasa a recibir, sin reposo farmacológico previo (wash-out), el mismo principio activo formulado con otros excipientes (en cuyo caso puede traducirse por «cambio de formulación»).

switcher: sujeto con cambio de estrategia terapéutica.

● En otros contextos, puede significar también: interruptor.

En este enlace puedes encontrar más información sobre KIT y PDGFR
https://colectivogist.wordpress.com/2016/02/10/evolucion-y-g...

pero lo que cabe resaltar es:

1. ¿Qué papel tienen las mutaciones en las proteínas KIT y PDGFR que tiene GIST?

KIT y PDGFR pertenecen a la familia de proteínas llamadas receptores de tirosina quinasas de Clase III, que actúan como un interruptor celular “On / Off” , promueven el crecimiento y la supervivencia celular cuando están en estado “on”. En condiciones normales, esta actividad está estrechamente regulada, de modo que KIT y PDGFR sólo están activos cuando se unen a moléculas específicas de señalización (ligandos), tales como hormonas o factores de crecimiento. Sin embargo, las proteínas KIT o PDGFRA que se encuentran en los GIST estan a menudo defectuosas, contienen mutaciones que favorecen el estado “encendido/ ON” y dan lugar a un crecimiento celular desregulado y forman tumores.

2. ¿Cómo afectan estas mutaciones a los tratamientos del GIST?

Los fármacos inhibidores de quinasa estándar para el GIST (imatinib, sunitinib, regorafenib) se unen a las proteínas KIT y PDGFR de manera que estabilizan el estado “apagado/OF”, silenciando las señales de crecimiento anormal. Sin embargo, la investigación ha mostrado que unas pocas mutaciones específicas pueden alterar la estructura de KIT o PDGFR en formas que son incompatibles con la unión de un determinado fármaco . Cuando se deteriora la capacidad del fármaco para unirse a su proteína diana, procede de señalización sin control y el crecimiento del tumor se produce.
Tales “mutaciones de resistencia” son poco comunes en los GIST primarios, es decir en los GIST sin tratamiento previo, excepto para la mutación primaria, PDGFRa D842V, que confiere en particular la resistencia a la norma de los inhibidores de la quinasa. En la mayoría de los casos, sin embargo, las mutaciones de resistencia surgen sólo después de una exposición prolongada de fármacos. Algunas mutaciones de resistencia pueden ser abordadas por el cambio a un inhibidor de quinasa diferente, pero las mutaciones en una región crítica de la estructura de la proteína KIT y PDGFR llamado el bucle de activación, han demostrado un alto grado de resistencia a todos los tratamientos con GIST hasta la fecha.

Por ejemplo,
[El producto X] es un nuevo inhibidor experimental de la actividad tirosina quinasa de los receptores KIT y PDGFR-alfa que actúa a modo de control del interruptor [de control del interruptor de quinasa; de control del interruptor de activación; que fuerza el interruptor de quinasa/el interruptor de activación a una conformación inactiva] y que se encuentra en fase de desarrollo para el tratamiento de GIST y otras patologías.


Otras opciones, versus "control", pej., que actúa como regulador del interruptor de quinasa.